Question d'origine :
Est t-il possible, a partir du clonage de neurones et la biologie moléculaire, de retarder les effets de la maladie dans les prochaines années
Réponse du Guichet
bml_san
- Département : Médiathèque du Bachut Santé
Le 02/06/2014 à 13h42
Bonjour,
Vous nous interrogez sur le clonage de neurones et les avancées en biologie moléculaire dans les traitements dédiés à la maladie d’Alzheimer.
Commençons par le clonage de neurones, autrement appelé thérapie cellulaire. C'est-à-dire sur l’utilisation de cellules souches qu’on dit "totipotentes", capables de recréer n’importe quel organe ou cellule du corps humain. Si on passe sur les questions éthiques soulevées par la recherche sur des cellules souches d’embryon humain, un article de Sciences et avenir fait le point sur les différentes avancées dans ce domaine. Concernant Alzheimer, les essais effectués sur des souris ont malheureusement échoués. La recherche continue et tente de trouver des explications à cet échec.
Du côté de la biologie moléculaire, certaines avancées sont encourageantes.
On parle beaucoup de l’implication de la protéine Tau dans les maladies neurodégénératives dont fait partie Alzheimer. Afin de mieux comprendre les différentes découvertes du corps médical sur cette maladie, nous vous proposons une petite explication de l’action de cette protéine :
[…] Les protéines tau sont des molécules normales de l'organisme qui deviennent problématique quand des transformations moléculaires augmentent leur propension à s’agglutiner entre elles. Ce faisant, elles ne peuvent plus maintenir en place les microtubules, ces « rails » qui assurent le transport de nutriments dans les neurones, et compromettent la survie de ceux-ci.
Il y a plusieurs suspects à l’origine des transformations possibles pouvant rendre les protéines tau plus « collantes » entre elles : des mutations du gène tau, des modifications dans l’expression de ce gène, des anomalies durant les étapes qui mènent à la production de la protéine tau, etc.
Le suspect numéro un serait toutefois une trop grande phosphorylation de la protéine tau [c'est-à-dire l’accumulation de phosphates sur une molécule]. Cette protéine peut en effet recevoir plusieurs groupements phosphates à différents endroits de sa chaîne moléculaire. Et c’est lorsque beaucoup de ces sites sont phosphorylés que les protéines tau se détacheraient des microtubules pour s’agglutiner entre elles.
Ce processus, qui aboutit à la formation de dégénérescences neurofibrillaires, n’est toutefois pas spécifique à l’Alzheimer. On le retrouve dans près d’une vingtaine d’autres démences et maladies neurodégénératives. C’est le cas par exemple de la dégénérescence fronto-temporale, de la maladie de Pick et de nombreux syndromes parkinsoniens. Les causes du dysfonctionnement de la protéine tau peuvent varier pour chacune d’elles, mais ces altérations provoquent toujours des dégénérescences neurofibrillaires qui vont finir par altérer les fonctions cognitives.
D’où le concept de pathologie tau ou « tauopathies » pour décrire l’ensemble de ces phénomènes qui résultent tous d’un dysfonctionnement direct ou indirect des protéines tau.
Mais comment a-t-on suspecté la protéine tau d’être impliquée dans des maladies neuro dégénératives ?
L’importance du rôle de la protéine tau dans les performances cognitives des personnes vieillissantes est aussi appuyée par des données obtenues par des approches moins orthodoxes. En effet, dans la majorité des études, on scrute le cerveau de personnes perdant leur mémoire prématurément à la recherche de lésions pouvant expliquer leur déficit. Mais dans un article publié en 2008, Changiz Geula et ses collègues rapportent qu’ils ont fait l’inverse: chercher dans le cerveau de personnes très âgées ce qui pourrait expliquer leur mémoire exceptionnelle pour leur âge.
Car c’était bien le cas avec les cinq sujets de cette étude avant qu’ils ne décèdent, tous âgés de plus de 80 ans. Certains performaient même à des tâches de mémorisation au niveau de personnes aussi jeunes que dans la cinquantaine. À leur décès, leur cerveau fut comparé à celui d’individus du même âge, non déments, mais qui avaient les capacités cognitives moyennes de leur âge.
Les analyses ont démontré que dans les cerveaux des gens âgés aux excellentes mémoires, il y avait beaucoup moins d’agrégations de protéines tau que chez les sujets normaux. Fait remarquable également, la quantité de plaques amyloïde était similaire dans les deux groupes, ce qui amenait les chercheurs à conclure que c’était la quantité moindre de dégénérescences neurofibrillaires qui semble être le facteur critique en ce qui concerne les personnes âgées à la mémoire exceptionnelle.
Ceux-ci bousculent un peu l’idée généralement admise voulant que les pathologies tau soient inéluctables passé 75 ans. Ces personnes semblent plus ou moins épargnées par l’accumulation de protéines tau, et ce peu de dégénérescence neurofibrillaire concorde avec des performances mnésiques étonnantes pour leur âge.
Tiré de l'excellent site le cerveau mcgill.
La liste des traitement existants, médicamenteux et non-médicamenteux sur passeportsanté.net.
Cependant, la Haute Autorité de Santé a publié un document précisant les limites des effets des médicaments existants sur la maladie d’Alzheimer, voire leur inefficacité.
L’Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale avance deux pistes de recherche :
- une approche originale sur l’action du café sur le cerveau
- une approche thérapeutique avec la découverte d’une enzyme, la kinase PDK1, impliquée dans l’accumulation, dans les neurones, des protéines pathologiques caractéristiques des maladies à prions et de la maladie d’Alzheimer.
Le magazine Sciences et avenir relaie la découverte d’une autre protéine, baptisée FKBP52, qui, stimulée ou modifiée, permet de réactiver les capacités neuronales d'un poisson atteint d'alzheimer.
Vous pouvez aussi vous procurer ou emprunter un livre paru chez De Boeck « Du vieillissement cérébral à la maladie d'Alzeimer : vulnérabilité et plasticité » de Geneviève Leuba. Accessible aux spécialistes et étudiants, comme aux non-spécialistes, cet ouvrage fait le point sur l'état actuel des recherches apportant une meilleure compréhension des difficultés cognitives liées à l'âge et à la maladie d'Alzheimer, telle qu'elle est définie actuellement.
Pour finir, deux document en ligne plus spécialisés peuvent vous éclairer sur l’orientation prise par les professionnels face à cette maladie. Une revue médicale suisse propose une approche préventive de la démence et explique comment cibler les patients à risques et les traitements potentiels à leur proposer. Et enfin, un Rapport d’un centre fédéral d’expertise des soins de santé en Belgique fait une évaluation rapide de l’impact des interventions pharmaceutiques et non pharmaceutiques dans la maladie d’Alzheimer.
Cordialement,
L’équipe Cap’Culture Santé.
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