anonyme
Le 28/12/2008 à 19h01
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Question d'origine :
j'aimerais savoir quelle est l'action exacte du médicament générique Paroxétine, et quel médicament il remplace.
Réponse du Guichet
gds_db
- Département : Equipe du Guichet du Savoir
Le 29/12/2008 à 11h32
Réponse du service Guichet du Savoir
La paroxétine, commercialisée dans certains pays sous les noms de Paxil® ou Deroxat®, est un antidépresseur inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine mis en marché en 1992 par la compagnie GlaxoSmithKline.
[...]
En Belgique : Aropax®, Merck-paroxétine®, Paroxétine (Bexal®, EG®, Ratiopharm®, Sandoz®, Teva®, Topgen®), Seroxat® ;
En France : Deroxat® (comprimés et suspension buvable), Divarius®, Paroxétine (Arrow®, Biogaran®, EG®, G GAM®, Irex®, Ivax®, Merck®, Qualimed®, Ratiopharm®, RPG®, Sandoz®) ;
En Suisse : Deroxat®, Dexantol®, Parexat®, Paronex®, Paroxétine (HelvePharm®, Mepha®, Sandoz®), Paroxetop®.
source : Wikipedia
Vous trouverez la liste des médicaments contenant cette substance sur Vidal.fr.
PAROXETINE inhibe de façon sélective la recapture de la sérotonine dans le système nerveux central.
source : Doctissimo
MECANISME D'ACTION
La paroxétine augmente la neurotransmission sérotoninergique en inhibant sélectivement le transporteur responsable de la recapture de la sérotonine. Le délai de plusieurs semaines séparant l'instauration du traitement et l'apparition de l'activité antidépressive serait dû à des phénomènes d'adaptation de cette neurotransmission. Ces phénomènes consisteraient en une désensibilisation progressive d'autorécepteurs sérotoninergiques (à la fois récepteurs somatodendritiques et récepteurs présents sur les terminaisons) contrôlant négativement la libération de sérotonine. La désensibilisation de ces récepteurs inhibiteurs induirait une augmentation de la libération de sérotonine dans la fente synaptique.
La paroxétine n'a que peu d'affinité pour les transporteurs de la noradrénaline ou de la dopamine. Elle n'a également qu'une faible affinité pour les récepteurs cholinergiques muscariniques, ce qui contribue à sa meilleure tolérance par rapport aux antidépresseurs tricycliques. Elle n'a qu'une affinité négligeable pour les récepteurs alpha-2 et bêta-adrénergiques, dopaminergiques D2, histaminergiques H1 et sérotoninergiques 5HT2. La paroxétine est dépourvue d'effets hémodynamiques et électrophysiologiques cardiaques cliniquement significatifs.
La paroxétine réduit et retarde les phases de sommeil paradoxal mais n'affecterait pas les autres paramètres du sommeil. Elle n'a que peu d'effet sur l'activité psychomotrice et ne potentialise pas les effets de l'alcool. Elle n'exercerait pas d'effets neuroendocriniens (Gunasekara et al., 1998 ; Prakash et Foster, 1999).
source : BIAM
Pour plus d'informations, nous vous conseillons de consulter votre médecin.
La paroxétine, commercialisée dans certains pays sous les noms de Paxil® ou Deroxat®, est un antidépresseur inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine mis en marché en 1992 par la compagnie GlaxoSmithKline.
[...]
En Belgique : Aropax®, Merck-paroxétine®, Paroxétine (Bexal®, EG®, Ratiopharm®, Sandoz®, Teva®, Topgen®), Seroxat® ;
En France : Deroxat® (comprimés et suspension buvable), Divarius®, Paroxétine (Arrow®, Biogaran®, EG®, G GAM®, Irex®, Ivax®, Merck®, Qualimed®, Ratiopharm®, RPG®, Sandoz®) ;
En Suisse : Deroxat®, Dexantol®, Parexat®, Paronex®, Paroxétine (HelvePharm®, Mepha®, Sandoz®), Paroxetop®.
source : Wikipedia
Vous trouverez la liste des médicaments contenant cette substance sur Vidal.fr.
PAROXETINE inhibe de façon sélective la recapture de la sérotonine dans le système nerveux central.
source : Doctissimo
La paroxétine augmente la neurotransmission sérotoninergique en inhibant sélectivement le transporteur responsable de la recapture de la sérotonine. Le délai de plusieurs semaines séparant l'instauration du traitement et l'apparition de l'activité antidépressive serait dû à des phénomènes d'adaptation de cette neurotransmission. Ces phénomènes consisteraient en une désensibilisation progressive d'autorécepteurs sérotoninergiques (à la fois récepteurs somatodendritiques et récepteurs présents sur les terminaisons) contrôlant négativement la libération de sérotonine. La désensibilisation de ces récepteurs inhibiteurs induirait une augmentation de la libération de sérotonine dans la fente synaptique.
La paroxétine n'a que peu d'affinité pour les transporteurs de la noradrénaline ou de la dopamine. Elle n'a également qu'une faible affinité pour les récepteurs cholinergiques muscariniques, ce qui contribue à sa meilleure tolérance par rapport aux antidépresseurs tricycliques. Elle n'a qu'une affinité négligeable pour les récepteurs alpha-2 et bêta-adrénergiques, dopaminergiques D2, histaminergiques H1 et sérotoninergiques 5HT2. La paroxétine est dépourvue d'effets hémodynamiques et électrophysiologiques cardiaques cliniquement significatifs.
La paroxétine réduit et retarde les phases de sommeil paradoxal mais n'affecterait pas les autres paramètres du sommeil. Elle n'a que peu d'effet sur l'activité psychomotrice et ne potentialise pas les effets de l'alcool. Elle n'exercerait pas d'effets neuroendocriniens (Gunasekara et al., 1998 ; Prakash et Foster, 1999).
source : BIAM
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