La tolérance à la chaleur dépend-elle du climat seul, ou aussi des gènes ?

Bonjour,

Par ces temps caniculaires, vous vous interrogez sur notre capacité à nous adapter au climat et vous vous demandez s'il y a des facteurs génétiques et physiologiques qui joueraient un rôle dans la tolérance à la chaleur.

L'article Chaleur et santé de l'OMS (Organisation Mondiale de la Santé) daté du 28 avril 2026, est sans appel : Au XXI^e siècle, la fréquence et l’intensité des chaleurs extrêmes et des vagues de chaleur continueront d’augmenter sous l’effet du changement climatique :

Des périodes prolongées de températures diurnes et nocturnes élevées créent un stress cumulatif sur le corps humain, qui accroît le risque de maladie et de décès dus à l’exposition à la chaleur. Les vagues de chaleur peuvent avoir un impact aigu sur de vastes populations pendant de courtes périodes, déclenchant souvent des urgences de santé publique et entraînant une surmortalité et des conséquences socio-économiques en cascade (baisse de la capacité de travail et de la productivité, par exemple). Elles peuvent également peser sur les capacités de prestation de services de santé, lorsqu’elles s’accompagnent de pannes d’électricité qui peuvent perturber les établissements de santé, les transports et les infrastructures d’approvisionnement en eau.

 

Le vieillissement de la population et la prévalence croissante des maladies non transmissibles (maladies respiratoires et cardiovasculaires, diabète, démence, maladies rénales et musculo-squelettiques) font que les populations sont plus sensibles aux conséquences négatives de la chaleur. Les villes ne sont pas conçues pour réduire au mieux l’accumulation et la production de chaleur urbaine, compte tenu du manque d’espaces verts et de matériaux de construction inappropriés (des toits métalliques, par exemple) qui amplifient l’exposition humaine à la chaleur excessive.

Votre question est donc très pertinente et nous vous remercions de l'avoir posée.

Toujours selon l'article cité ci-dessus, la vulnérabilité individuelle à la chaleur compte tenu de facteurs physiologiques ou cliniques chez l’adulte est bien décrite. La chaleur peut avoir un effet négatif sur la santé par divers mécanismes directs et indirects. L'OMS s'appuie sur l'étude Ebi K, Capon A, Berry P et al. Hot weather and heat extremes: health risks The Lancet, 398, 698-708 pour étayer ses propos :

Facteurs physiologiques influençant le stress thermique, les maladies et la mort

 

Le corps humain réagit au stress thermique de deux manières principales : en redistribuant le flux sanguin vers la peau (vasodilatation) afin d’améliorer le transfert de chaleur des muscles vers la peau, puis vers l’environnement, et en sécrétant de la sueur à la surface de la peau, qui s’évapore ensuite et élimine la chaleur corporelle. Le cerveau régule ces réponses physiologiques de thermorégulation, grâce à des informations thermiques supplémentaires provenant de cellules nerveuses thermosensibles situées dans la peau et dans tout le corps. Cette régulation peut également être influencée par des signaux non thermiques, tels que la déshydratation, les métaborécepteurs (un type de chimiorécepteur qui réagit aux produits métaboliques générés par les muscles en activité) et les cytokines. Ces réponses physiologiques au stress thermique sont nécessaires pour limiter l’élévation de la température corporelle centrale et peuvent affecter différemment les individus, notamment en fonction de leurs antécédents médicaux, avec un risque d’effets néfastes sur l’organisme.

 

 

La redistribution et l'augmentation du flux sanguin cutané, dues à la vasodilatation cutanée, accroissent la demande cardiaque tout en diminuant la pression de remplissage du cœur. Ces réponses obligent le cœur à pomper plus fort et plus vite, augmentant ainsi la demande locale en oxygène (tissu coronaire) ( figure ). Chez les personnes souffrant de pathologies cardiaques préexistantes, cette réponse peut entraîner un déséquilibre entre une demande cardiaque élevée en oxygène et un apport insuffisant en oxygène au cœur. Un déséquilibre persistant peut conduire à une ischémie cardiaque, un infarctus et, à terme, un collapsus cardiovasculaire. L'augmentation de la contrainte cardiovasculaire induite par le stress thermique constitue un problème de santé majeur lors des épisodes de fortes chaleurs, car les décès d'origine cardiovasculaire chez les personnes âgées sont plus nombreux que la quasi-totalité des autres causes de décès liées à la chaleur réunies. Cependant, cette observation pourrait être spécifique à certaines pathologies, car certaines données suggèrent que certaines maladies, comme l'insuffisance cardiaque congestive, pourraient bénéficier des températures élevées, tandis que d'autres données contredisent ces résultats, et d'autres encore ont montré une altération des mécanismes de thermorégulation chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive. Quoi qu’il en soit, des méta-analyses ont clairement montré que les maladies cardiovasculaires toutes causes confondues sont la principale cause de décès pendant les vagues de chaleur, et comme on estime que près d’un demi-milliard de personnes souffrent de maladies cardiovasculaires dans le monde, toute zone densément peuplée touchée par une vague de chaleur extrême sera exposée à un risque accru de mortalité liée aux maladies cardiovasculaires.

 

De plus, la transpiration peut entraîner une déshydratation si le déficit hydrique corporel qui en résulte n'est pas compensé de manière adéquate. La déshydratation diminue le volume sanguin, ce qui peut à terme aggraver les troubles cardiovasculaires et également conduire à une insuffisance rénale aiguë ( figure ). La déshydratation chronique peut entraîner une fibrose rénale et une maladie rénale chronique, ce qui est préoccupant pour les travailleurs en extérieur en Mésoamérique, en Inde et dans d'autres régions. Cette affection aggrave les maladies cardiovasculaires et est plus fréquemment observée pendant ou après des épisodes de fortes chaleurs.

 

En cas de stress thermique extrême, la capacité de thermorégulation de l'organisme peut être dépassée, entraînant des troubles liés à la chaleur pouvant évoluer vers un coup de chaleur, potentiellement mortel en l'absence de traitement. Des températures internes élevées (39–40 °C), associées à une ischémie et à un stress oxydatif accru suite à une redistribution sanguine, peuvent provoquer des lésions cellulaires, tissulaires ou organiques, le cerveau, le cœur, les reins, les intestins, le foie et les poumons étant les plus vulnérables ( figure ). Les lésions pulmonaires dues à la chaleur, telles que l'œdème pulmonaire et le syndrome de détresse respiratoire aiguë, combinées à la forte prévalence de pathologies respiratoires préexistantes et à l'augmentation du stress pulmonaire liée à l'hyperventilation induite par la chaleur et à la pollution atmosphérique accrue lors des vagues de chaleur, constituent la deuxième cause de mortalité et de morbidité pendant ces périodes, après les maladies cardiovasculaires. Du fait de la multiplicité des causes de ces lésions, celles-ci peuvent demeurer dangereuses même après le retour à une température corporelle normale. De même, bien que la plupart des hospitalisations liées à la chaleur surviennent dans les 24 heures suivant l'apparition de ces événements, les dysfonctionnements cognitifs et organiques peuvent persister pendant des années après la blessure et multiplier par deux ou trois le risque de décès chez la personne blessée, et ce pendant des décennies après la blessure.

 

 

 

Autres facteurs affectant la contrainte thermique

 

[...] Certains médicaments et stupéfiants pourraient également influencer directement le centre de contrôle de la thermorégulation dans le cerveau. [...]

 

Une capacité comportementale réduite à réagir et à s'adapter aux fortes chaleurs accroît également le risque de maladies ou de blessures liées à la chaleur. En particulier, l'augmentation de la mortalité lors des vagues de chaleur extrêmes est associée à l'alitement prolongé, à la solitude, à l'incapacité de prendre soin de soi, à l'impossibilité de quitter son domicile pour faire baisser sa température corporelle et à la présence d'un trouble mental préexistant. Chez les personnes souffrant de troubles mentaux préexistants, l'augmentation des taux de mortalité est probablement due à une combinaison de facteurs : l'incapacité à prendre les précautions personnelles nécessaires pour se rafraîchir, des dysfonctionnements du système de thermorégulation et les effets des médicaments.

 

 

Les personnes paraplégiques et tétraplégiques sont incapables de réguler correctement leur température corporelle en milieu chaud, au repos comme à l'effort, même en excellente condition physique. Cependant, l'importance relative de ces facteurs reste incertaine et des études complémentaires sont nécessaires pour préciser leur effet respectif.

 

 

La chaleur peut aussi contribuer indirectement à l'augmentation du risque de maladies transmissibles. [...]

 

 

Les fortes chaleurs sont associées à des taux de mortalité plus élevés chez les nourrissons, en particulier les nouveau-nés. Le développement du système thermorégulateur dépend de l'âge.

Outre les facteurs physiologiques, l'article aborde aussi un aspect sur lequel nous ne pouvons pas faire l'impasse, l’urbanisation. Car celle-ci transforme le microclimat de surface en modifiant les processus radiatifs, thermiques, hygrométriques et aérodynamiques, et affecte ainsi la surface urbaine où les populations vivent et travaillent :

environnement bâti

 

Le terme « environnement bâti » désigne les composantes physiques de nos lieux de vie et de travail, notamment les bâtiments, les rues, les espaces urbains ouverts et les infrastructures. L’urbanisation transforme le microclimat de surface en modifiant les processus radiatifs, thermiques, hygrométriques et aérodynamiques, et affecte ainsi la surface urbaine où les populations vivent et travaillent. L’une des conséquences du développement urbain est l’îlot de chaleur urbain, qui se traduit par des températures moyennes plus élevées dans les villes que dans les paysages ruraux adjacents. Cet îlot de chaleur urbain est amplifié la nuit par la libération de la chaleur accumulée pendant la journée et son intensité augmente avec la taille de la ville et la densité de population. L’intensité réelle de l’îlot de chaleur urbain doit tenir compte des caractéristiques rurales, en plus des facteurs urbains tels que la population. En pratique, les intensités de chaleur intra-urbaines sont plus représentatives de l’exposition humaine réelle ; par conséquent, l’objectif devrait être de réduire les divers effets néfastes des fortes concentrations de chaleur urbaine, plutôt que de se concentrer uniquement sur l’atténuation de l’intensité de l’îlot de chaleur urbain.

Les températures urbaines sont accentuées par la chaleur anthropique provenant des transports en commun, des rejets énergétiques des bâtiments et, dans une moindre mesure, par la chaleur métabolique humaine. Les estimations des flux de chaleur anthropiques reposent généralement sur l'intensité de la consommation d'énergie en ville, et plus précisément sur la consommation moyenne d'énergie par habitant multipliée par la densité de population urbaine. L'utilisation croissante de la climatisation intensifie les émissions de chaleur anthropique dans le climat urbain, créant ainsi un cercle vicieux. Durant l'été 2011, la consommation d'énergie de pointe à Pékin, en Chine, a atteint environ 19 100 mégawatts, dont plus de 40 % étaient imputables à la climatisation. Lorsque ces apports de chaleur supplémentaires à l'échelle urbaine sont intégrés aux projections climatiques mondiales, la hausse des revenus des ménages entraîne une augmentation particulièrement rapide de la demande en climatisation dans les pays tropicaux à revenu intermédiaire.

La croissance et la densification rapides des villes augmentent simultanément les concentrations de polluants atmosphériques ambiants produits par les véhicules et les systèmes de transport, les bâtiments et l'industrie. Dans les canyons urbains, les flux d'air et les échanges verticaux de polluants de la rue peuvent entraîner de longs temps de séjour des polluants particulaires et gazeux, augmentant ainsi l'exposition humaine à la pollution et pouvant engendrer des conséquences sanitaires potentiellement plus graves.

Après cette courte digression d'intérêt général, revenons plus rigoureusement à notre sujet. Une autre étude, Cramer MN, Gagnon D, Laitano O, Crandall CG. Human temperature regulation under heat stress in health, disease, and injury. Physiol Rev. 2022 Oct 1;102(4):1907-1989, examine les aspects fondamentaux de la réponse humaine au stress thermique, puis discute des effets de différents facteurs intrinsèques (morphologie, adaptation à la chaleur, sexe biologique et âge), maladies (neurologiques, cardiovasculaires, métaboliques et génétiques) et lésions (lésion médullaire, brûlures profondes et coup de chaleur), en mettant l'accent sur les mécanismes par lesquels ces facteurs améliorent ou perturbent la régulation de la température corporelle profonde lors d'un stress thermique :

POINTS SAILLANTS CLINIQUES

Lors d'un stress thermique, la thermorégulation humaine repose sur la capacité à augmenter adéquatement les pertes de chaleur par la transpiration et la vasodilatation cutanée. Le contrôle physiologique de ces réponses thermo-effectrices varie en fonction de plusieurs facteurs intrinsèques (âge, sexe biologique, etc.), de maladies et de lésions susceptibles d'altérer la signalisation des afférences thermiques, leur intégration centrale, la signalisation efférente et/ou la fonction des organes thermorégulateurs. Les caractéristiques morphologiques contribuent à cette variabilité par leurs effets passifs sur les pertes de chaleur (surface corporelle) et le stockage de chaleur (masse, composition tissulaire). Comprendre les effets indépendants et interactifs des facteurs physiologiques et morphologiques sur la thermorégulation humaine est essentiel pour identifier le risque de maladies liées à la chaleur au sein de différentes populations.

Dans Factors Contributing to Heat Tolerance in Humans and Experimental Models / Orlando Laitano, Kentaro Oki, and Nisha Charkoudian, 2024, Physiology, American Physiological Society,  2025, il est expliqué que la tolérance à la chaleur chez l'humain est assez élevée mais qu'elle est aussi variable en fonction des laboratoires menant les études, des organismes modèles et d'autres facteurs comme celui de la régulation des protéines de choc thermique (heat shock proteins) ; de la réponse inflammatoire ; du fonctionnement mitochondrial ; de nombreux mécanismes cellulaires :

Qu’est-ce que la « tolérance à la chaleur » ?

 

La tolérance à la chaleur désigne la capacité d'un organisme à survivre et à fonctionner efficacement lorsqu'il est exposé à des températures environnementales élevées. Les adaptations impliquées comprennent des mécanismes allant des réponses cellulaires et moléculaires aux réponses physiologiques et comportementales intégrées, qui agissent de concert pour protéger contre les dommages induits par la chaleur et maintenir l'homéostasie. Parmi les principaux facteurs physiologiques contribuant à la tolérance à la chaleur figurent une thermorégulation efficace, l'expression des protéines de choc thermique (HSP), les processus de réparation cellulaire et les modifications des fonctions métaboliques et cardiovasculaires. Différentes espèces présentent diverses adaptations à la chaleur aux niveaux moléculaire, cellulaire et de l'organisme. Au niveau moléculaire, les HSP jouent un rôle crucial dans la protection des cellules contre le stress thermique en stabilisant et en repliant les protéines endommagées. Les adaptations cellulaires incluent des modifications de la composition lipidique membranaire pour maintenir la fluidité et la fonction à des températures plus élevées, comme observé chez les bactéries thermophiles. Au niveau de l'organisme, certains animaux, comme les chameaux, ont développé des mécanismes de thermorégulation efficaces, tels que des fluctuations de la température corporelle et des structures de refroidissement spécialisées, pour survivre à des températures extrêmes. Ces adaptations illustrent la diversité des stratégies employées par différentes espèces pour faire face aux variations de température. Dans cette synthèse, nous nous concentrons sur l'humain et les modèles expérimentaux qui ont permis d'approfondir nos connaissances sur la tolérance à la chaleur jusqu'à présent.

 

L'être humain est homéotherme et présente généralement des réponses physiologiques robustes à la chaleur (résumées ci-dessous). Cependant, sa capacité physiologique à supporter la chaleur a ses limites. Lors d'une activité physique intense (par exemple, environ 75 % ou plus de la consommation maximale d'oxygène) en milieu chaud [par exemple, températures ambiantes supérieures à 30 °C ], le système cardiovasculaire doit répondre à de multiples exigences, afin de soutenir à la fois l'activité musculaire squelettique et les besoins thermorégulateurs liés à l'important débit sanguin cutané nécessaire à la dissipation de la chaleur. De manière générale, la tolérance à la chaleur est la capacité d'un organisme à maintenir ses fonctions physiologiques normales malgré des températures ambiantes élevées et l'augmentation concomitante de sa température centrale (Tc _; hyperthermie).

 

Les critères opérationnels de tolérance à la chaleur varient considérablement selon les résultats mesurés, les laboratoires menant les études et les organismes modèles (humains, rongeurs, cellules, etc.) utilisés. La tolérance à la chaleur est souvent quantifiée dans un contexte environnemental spécifique. Les méthodes d'évaluation de la tolérance à la chaleur sont très diverses, notamment les tests standardisés de tolérance à la chaleur chez l'humain (utilisés par les Forces de défense israéliennes et d'autres organismes), qui utilisent des profils et/ou des seuils spécifiques de température corporelle (Tc) et/ou de fréquence cardiaque (FC) pour évaluer la tolérance lors d'un exercice physique contrôlé. Ces tests ont été utilisés dans le cadre de la classification clinique des personnes comme « intolérantes à la chaleur » et font partie d'une matrice décisionnelle dans certains contextes cliniques pour évaluer l'aptitude à la reprise du travail ou du sport. D'autres auteurs ont souligné les limites de l'application du test de tolérance à la chaleur pour déterminer la reprise d'activité après un coup de chaleur d'effort. Bernard et al. ont récemment proposé une évaluation plus large de la tolérance à la chaleur, incluant diverses conditions environnementales. Ils ont inclu dans leur évaluation complète les limites environnementales de l'équilibre thermique, du métabolisme et des vêtements ; nous renvoyons le lecteur intéressé à leurs travaux pour une discussion approfondie de ces sujets.

 

Les stratégies visant à améliorer la tolérance à la chaleur reposent principalement sur l'acclimatation thermique. La principale réponse adaptative à l'acclimatation thermique est une diminution des températures corporelles centrale et cutanée lors d'un exercice ou d'une exposition à la chaleur donnés, et donc une meilleure tolérance à un facteur de stress thermique donné. Dans ce contexte, il convient de noter que la tolérance à la chaleur n'est pas une caractéristique intrinsèque et immuable de l'organisme, mais un état en constante évolution, influencé par l'acclimatation thermique, l'hydratation, les maladies concomitantes et d'autres facteurs (présentés dans le tableau 1 ), qui peuvent varier au fil du temps.

 

Ensuite l'article développe les thèmes de l'amélioration de la tolérance à la chaleur par l'acclimatation à la chaleur, des facteurs qui influencent négativement la tolérance à la chaleur au niveau systémique, les mécanismes intracellulaires de tolérance à la chaleur, les protéines de choc thermique et facteurs associés, les canaux potentiels de récepteur transitoires, les facteurs vasculaires, les protéines de découplage et aspects métaboliques, puis aborde la « Mémoire » épigénétique. A ces mécanismes physiologiques faut-il ajouter un facteur génétique sans parler de « gène de la chaleur », ce qui serait impropre ?

« Mémoire » épigénétique

 

L’acclimatation à la chaleur est un état temporaire chez les organismes, susceptible de s’estomper avec le temps lorsqu’un spécimen n’est pas exposé à des environnements chauds. À la fin des années 1970, Pandolf et ses collaborateurs ont postulé l’existence d’une « mémoire » au sein du processus physiologique d’acclimatation à la chaleur, suggérant la possibilité d’une plasticité génomique en réponse au stress thermique. En effet, les organismes subissant une réacclimatation après un cycle initial d’acclimatation/désacclimatation retrouvent leur tolérance à la chaleur plus rapidement que ceux subissant une première acclimatation.

 

La plupart de ces données ont été recueillies par Horowitz et ses collègues grâce à des études génomiques et épigénomiques réalisées sur le cœur de rat. Ces chercheurs ont mené une série d'études minutieuses portant sur le maintien de l'acclimatation au cours de différentes périodes de déclin, notamment des intervalles de 3, 6, 12 et 18 jours, ainsi que sur le temps nécessaire à la réacclimatation. Ces travaux fondamentaux ont démontré que les individus ayant déjà été acclimatés à la chaleur pouvaient retrouver leur état acclimaté plus rapidement que ceux qui subissaient le processus d'acclimatation pour la première fois. Ces résultats fournissent un substrat cellulaire et moléculaire pour le maintien et la réinduction de l'acclimatation, incluant des modifications des histones et de la méthylation de l'ADN, qui permettent à l'organisme d'être « préparé » à une réacclimatation plus rapide.

 

Ces phénomènes ont été comparés à la capacité de l'organisme et de ses systèmes et organes à « se souvenir » comment s'acclimater à la chaleur. Ces données révèlent également que, bien que plusieurs protéines thermosensibles contribuant à l'acclimatation aient déjà été identifiées, d'autres facteurs méritent d'être étudiés plus en détail, notamment les produits de gènes associés aux voies de cytoprotection et de métabolisme énergétique. Il est intéressant de noter qu'une exposition aiguë et extrême, sous la forme d'un choc thermique, peut avoir l'effet inverse : des modifications épigénétiques qui diminuent la fonction immunitaire et la capacité de l'organisme à répondre à une nouvelle exposition à une chaleur extrême. De manière générale, des études plus approfondies de type « omique » liées à l'acclimatation à la chaleur (par exemple, la protéomique, la métabolomique, la microbiomique) pourraient faire progresser notre compréhension de la tolérance thermique et de ses effets aux niveaux cellulaire, tissulaire/organique, systémique et de l'organisme.

 

Cette étude souligne l'importance du facteur physiologique dans l'acclimation de l'humain à la chaleur et mais ne conclue rien sur le rôle du facteur génétique. Les recherches montrent plutôt que plusieurs centaines de gènes interviennent indirectement. Pour comprendre cela, il faut lire la publication où la distinction est faite entre acclimation (quelques jours à quelques semaines) qui est une exposition artificielle en laboratoire et qui peut être traduite en français par acclimatation expérimentale ; acclimatization (quelques jours à quelques semaines), exposition naturelle au climat, traduit par acclimatation naturelle ; adaptation (plusieurs générations), évolution génétique traduit par adaptation (évolutive). La distinction entre acclimation et acclimatization est très importante en physiologie, mais elle est souvent perdue en français, car notre langue utilise presque toujours un seul mot : acclimatation. D'après les chercheurs Collier RJ, Baumgard LH, Zimbelman RB, Xiao Y. Heat stress: physiology of acclimation and adaptation. Anim Front. 2018 Oct 29;9(1):12-19, l'acclimatation et l'adaptation sont induites par l'environnement et sont considérées comme des changements phénotypiques et non génotypiques ; ces réponses s'estompent dès que le stress disparaît :

Acclimatation expérimentale, acclimatation naturelle et adaptation génétique

 

Les animaux ont développé des mécanismes leur permettant de limiter l'impact de ces facteurs de stress environnementaux sur leurs systèmes biologiques. Ces réponses sont désignées par les termes acclimatation expérimentale (acclimation), acclimatation naturelle (acclimatization) et adaptation évolutive (adaptation). L'acclimatation expérimentale est définie comme la réponse phénotypique coordonnée développée par l'animal en réponse à un facteur de stress environnemental spécifique (Fregley, 1996 ), tandis que l'acclimatation naturelle désigne une réponse coordonnée à plusieurs facteurs de stress agissant simultanément (par exemple la température, l'humidité et la photopériode ; Bligh, 1976 ). L'adaptation évolutive correspond à des modifications génétiques qui apparaissent lorsque des conditions environnementales défavorables persistent pendant plusieurs générations d'une espèce. En pratique, il est rare que les conditions naturelles ne fassent varier qu'un seul paramètre environnemental. Ainsi, dans la plupart des cas, un animal est soumis à un processus d'acclimatation naturelle à un environnement en évolution. L'acclimatation expérimentale comme l'acclimatation naturelle sont induites par l'environnement ; elles correspondent à des modifications phénotypiques et non génotypiques, et leurs effets s'estompent lorsque le facteur de stress disparaît. Ces deux processus améliorent l'aptitude de l'animal à vivre dans son environnement. Dans de nombreux cas, cette réponse est déclenchée par une modification brutale de l'environnement, comme un stress thermique dû à la chaleur ou au froid. Dans d'autres situations, la réponse d'acclimatation expérimentale est induite par des variations saisonnières plus progressives de la photopériode ou par d'autres signaux environnementaux, tels que le cycle lunaire, permettant à l'animal « d'anticiper » les changements à venir. Il en résulte des ajustements saisonniers de l'isolation thermique (épaisseur du pelage, dépôt de graisse), de la prise alimentaire ou de l'activité reproductive avant même que le changement environnemental ne soit pleinement installé. Dans tous les cas, ce processus est contrôlé par le système endocrinien et relève d'un mécanisme homéorhétique (homeorhetic), c'est-à-dire que le métabolisme est coordonné de manière à soutenir un état physiologique particulier (Bauman and Currie, 1980 ). Dans ce contexte, cet état physiologique particulier est celui de « l'animal naturellement acclimaté ». Lorsque les facteurs de stress persistent pendant de très longues périodes (par exemple plusieurs années), ces ajustements métaboliques et physiologiques peuvent finir par se fixer génétiquement ; l'animal est alors considéré comme adapté à son environnement.

L'acclimatation expérimentale et l'acclimatation naturelle ne sont donc pas des processus faisant intervenir des adaptations évolutives ni la sélection naturelle. Ces dernières correspondent à des modifications permettant la sélection préférentielle d'un phénotype donné et reposent sur une composante génétique transmissible à la génération suivante. Le phénotype modifié des animaux naturellement acclimatés revient à son état antérieur lorsque les facteurs de stress environnementaux disparaissent, contrairement aux animaux génétiquement adaptés à leur environnement (Collier et al., 2006 ). L'acclimatation naturelle est un processus qui nécessite plusieurs jours à plusieurs semaines. Son étude détaillée montre qu'elle repose sur des mécanismes homéorhétiques plutôt qu'homéostatiques. Comme l'a décrit Bligh (1976) , les réponses d'acclimatation naturelle diffèrent des réponses homéostatiques, ou « réponses réflexes », sur trois points essentiels. Premièrement, elles se mettent en place beaucoup plus lentement (en plusieurs jours ou semaines, contre quelques secondes ou minutes pour les réponses réflexes). Deuxièmement, elles impliquent généralement une médiation hormonale entre le système nerveux central et les cellules effectrices. Troisièmement, elles modifient durablement la capacité des cellules ou des organes effecteurs à répondre aux changements de l'environnement. Ces réponses sont caractéristiques des mécanismes homéorhétiques décrits par Bauman and Currie (1980), dont l'effet global consiste à coordonner le métabolisme afin d'établir un nouvel état physiologique. Ainsi, un animal naturellement acclimaté aux conditions saisonnières présente un fonctionnement métabolique différent en hiver et en été. Bauman and Currie (1980) ont intégré ces caractéristiques de l'acclimatation naturelle dans le concept d'homéorhèse, qu'ils définissent comme des « changements coordonnés des priorités d'un état physiologique ». Ce concept est né de l'étude de la régulation des processus physiologiques pendant la gestation et la lactation, mais il a ensuite été étendu à d'autres états physiologiques, à diverses situations nutritionnelles et environnementales, ainsi qu'à certaines situations pathologiques.

Les principales caractéristiques du contrôle homéorhétique sont son caractère chronique — il agit sur des périodes de plusieurs heures ou plusieurs jours, contrairement à la régulation homéostatique qui intervient en quelques secondes ou minutes — ainsi que son action simultanée sur de nombreux tissus et systèmes. Cette action coordonnée est rendue possible par une modification des réponses aux signaux homéostatiques (Bauman and Currie, 1980).

L'acclimatation naturelle est généralement décrite comme un processus comportant deux phases : une phase aiguë (ou à court terme) et une phase chronique (ou à long terme) (Horowitz, 2002). La phase aiguë comprend, au niveau cellulaire, la réponse dite de choc thermique (heat shock response) (Carper et al., 1987), ainsi que des réponses endocriniennes, physiologiques et métaboliques homéostatiques à l'échelle de l'organisme. La phase chronique, ou à long terme, conduit à une véritable acclimatation naturelle aux facteurs de stress, parfois qualifiée de « conditionnement ». Elle implique une reprogrammation de l'expression des gènes et du métabolisme (Horowitz, 2002; Collier et al., 2006). Chez les animaux domestiques, l'entrée dans la phase aiguë s'accompagne généralement d'une baisse de production. Une partie, voire la totalité, de cette perte est récupérée à mesure que les animaux développent leur acclimatation naturelle aux facteurs de stress.

La réponse chronique, ou deuxième phase de l'acclimatation naturelle, résulte d'une exposition prolongée aux facteurs de stress. Elle est contrôlée par le système endocrinien et s'accompagne de modifications des populations de récepteurs, qui changent la sensibilité des tissus aux signaux homéostatiques et conduisent à un nouvel état physiologique (Bligh, 1976;  Bauman and Elliot, 1983 ). Ainsi, la réponse à un stress thermique aigu constitue une réponse homéostatique contrôlée par le système nerveux autonome, tandis que les réponses au stress chronique, l'acclimatation naturelle et les adaptations saisonnières relèvent du système endocrinien et de mécanismes homéorhétiques.

Autrement dit, vivre plusieurs semaines sous un climat chaud modifie profondément le fonctionnement de l'organisme ; ces modifications disparaissent progressivement lorsque l'exposition cesse ; lorsqu'un individu devient mieux tolérant à la chaleur au cours de quelques semaines, son ADN ne change pas ; ce sont essentiellement l'expression des gènes, les réponses hormonales, cardiovasculaires et cellulaires qui sont modifiées. Cela ne correspond pas à une modification du patrimoine génétique, à des modifications génétiques héritables, mais à l'ensemble des processus qui influencent la tolérance humaine à la chaleur. Les chercheurs parlent de plasticité phénotypique (Gibert, J.-M. (2020). La plasticité phénotypique : une brève introduction. Biologie Aujourd’hui, 214, 25-31).
 

Bonne journée